انتشار گازها در ریه حلقهای اساسی میان تهویه آلوئولی و اکسیژنرسانی بافتی است. ورود هوا به آلوئول بهتنهایی کافی نیست؛ اکسیژن باید از سد آلوئولی مویرگی عبور کند و دیاکسیدکربن نیز در جهت مخالف دفع شود. اختلال در هر بخش این مسیر میتواند با تنگی نفس، هیپوکسمی یا افزایش کار تنفسی تظاهر کند.
انتشار گازها چگونه انجام میشود؟
انتقال O₂ و CO₂ عمدتاً با انتشار غیرفعال و در امتداد گرادیان فشار جزئی رخ میدهد. فشار اکسیژن هوای آلوئولی از خون وریدی ورودی بیشتر است، بنابراین O₂ وارد خون میشود. در مقابل، فشار CO₂ خون وریدی بالاتر از آلوئول است و CO₂ به فضای آلوئولی منتقل میشود. دیاکسیدکربن با وجود گرادیان فشار کوچکتر، به علت حلالیت بسیار بیشتر، معمولاً آسانتر از اکسیژن از غشا عبور میکند.
قانون فیک و عوامل تعیینکننده
بر اساس قانون فیک، سرعت انتشار با سطح در دسترس و اختلاف فشار جزئی نسبت مستقیم و با ضخامت غشا نسبت معکوس دارد. بنابراین کاهش سطح تبادل در آمفیزم، افزایش ضخامت در فیبروز یا ادم ریوی، و کاهش گرادیان اکسیژن میتوانند انتقال O₂ را محدود کنند. زمان تماس گلبول قرمز با مویرگ نیز مهم است؛ در ورزش شدید یا برونده قلبی بالا، فرصت تعادل کوتاهتر میشود و بیماری پنهان ممکن است آشکار گردد.
غشای آلوئولی مویرگی
سد انتشار از لایه مایع و سورفکتانت، اپیتلیوم آلوئولی، فضای بینابینی، اندوتلیوم مویرگ و غشای گلبول قرمز تشکیل میشود. این سد در حالت طبیعی بسیار نازک و دارای سطح وسیع است. ادم کاردیوژنیک، ARDS، پنومونی و بیماری بینابینی با افزایش فاصله انتشار یا پر کردن آلوئولها، تبادل گازی را مختل میکنند.
محدودیت انتشار، V/Q mismatch و شانت
هیپوکسمی همیشه ناشی از اختلال انتشار خالص نیست. شایعترین مکانیسم در بسیاری از بیماریهای حاد، عدم تطابق تهویه و پرفیوژن است. در شانت، خون از واحدهای بدون تهویه عبور میکند و پاسخ به اکسیژن ممکن است محدود باشد. در محدودیت انتشار، افزایش اکسیژن دمی معمولاً گرادیان را بیشتر میکند و اکسیژناسیون را بهبود میدهد، هرچند بیماری شدید میتواند به ترکیبی از چند مکانیسم منجر شود.
ظرفیت انتشار DLCO
آزمون DLCO توانایی ریه برای انتقال مقدار بسیار کم مونوکسیدکربن از آلوئول به خون را برآورد میکند. DLCO پایین در آمفیزم، فیبروز، بیماری عروق ریوی و کمخونی دیده میشود. خونریزی آلوئولی یا پلیسیتمی ممکن است آن را افزایش دهد. نتیجه باید با حجم ریه، اسپیرومتری، هموگلوبین و شرایط بالینی تفسیر شود؛ DLCO بهتنهایی تشخیص بیماری نیست. برای درک ارتباط آن با آزمونهای عملکرد ریه، مقاله حجمها و ظرفیتهای ریوی و اسپیرومتری را ببینید.
اهمیت بالینی در بیمار حاد
SpO₂ پایین فقط وجود اختلال اکسیژناسیون را نشان میدهد و مکانیسم را مشخص نمیکند. معاینه، الگوی تنفس، سمع، سابقه، پاسخ به اکسیژن، کپنوگرافی و در صورت دسترسی ABG باید کنار هم قرار گیرند. در ادم ریوی ممکن است ضخامت مؤثر سد و شانت هر دو افزایش یابند؛ در آمفیزم سطح تبادل کاهش مییابد؛ و در آمبولی ریه فضای مرده و عدم تطابق V/Q برجستهتر است.
جمعبندی عملی
تبادل گازی حاصل تعامل تهویه، پرفیوژن، سطح و ضخامت غشا، گرادیان فشار و زمان تماس خون است. تشخیص مکانیسم غالب به انتخاب درمان کمک میکند، اما در بیمار حاد چند مکانیسم اغلب همزمان وجود دارند. محتوای این مقاله آموزشی است و جایگزین ارزیابی بیمار، قضاوت حرفهای یا راهنماهای محلی نیست.
منبع و نحوه استفاده
این مقاله یک اقتباس آموزشی مستقل با استفاده از مبانی فیزیولوژی تنفس در OpenStax Anatomy & Physiology و منابع بالینی NCBI Bookshelf است. مطالب برای کاربرد بالینی و پیشبیمارستانی بازنویسی و با موضوعات مرتبط 115Medic پیوند داده شدهاند.