قلب و عروق

قطعه ST در ECG؛ ارزیابی، بالا رفتن و افت ST

راهنمای بالینی قطعه ST در ECG؛ از روش اندازه‌گیری و معیارهای ST elevation و depression تا افتراق STEMI، پریکاردیت، LBBB و الگوهای پرخطر.

قطعه ST در ECG بخش میان پایان دپلاریزاسیون بطنی و آغاز رپلاریزاسیون قابل مشاهده است. این قطعه از نقطه J، یعنی انتهای کمپلکس QRS، آغاز می‌شود و تا شروع موج T ادامه دارد. ST طبیعی تقریباً هم‌سطح خط ایزوالکتریک است، اما مقدار کمی جابه‌جایی می‌تواند طبیعی باشد. تغییر ST باید در کنار علائم بیمار، ECGهای قبلی و سریال، شکل QRS، تغییرات متقابل و شرایطی مانند LBBB، LVH یا پیسینگ تفسیر شود؛ شکل مقعر یا محدب به‌تنهایی ایسکمی را تأیید یا رد نمی‌کند.

قطعه ST در ECG میان نقطه J و آغاز موج T
محل قطعه ST میان نقطه J و آغاز موج T. تصویر: LITFL، مجوز CC BY-NC-SA 4.0

قطعه ST چگونه ارزیابی می‌شود؟

پیش از اندازه‌گیری، کالیبراسیون استاندارد ECG را بررسی کنید: سرعت کاغذ ۲۵ میلی‌متر بر ثانیه و گین ۱۰ میلی‌متر بر میلی‌ولت. خط پایه معمولاً با قطعه TP مقایسه می‌شود؛ اگر TP به علت تاکی‌کاردی یا آرتیفکت واضح نباشد، قطعه PR می‌تواند مرجع عملی باشد، هرچند در پریکاردیت یا انفارکتوس دهلیزی ممکن است خودش جابه‌جا شود.

نقطه J را در هر لید مشخص کنید و ارتفاع ST را نسبت به خط پایه بسنجید. سپس توزیع تغییرات را بررسی کنید: آیا تغییرات در لیدهای مجاور یک قلمرو آناتومیک دیده می‌شوند، منتشر هستند یا تنها در یک لید وجود دارند؟ مورفولوژی ST، موج T، موج Q، پهنای QRS و تغییرات متقابل را نیز ثبت کنید. مقایسه با ECG قبلی و گرفتن ECG سریال در بیمار علامت‌دار، اغلب از تفسیر یک نوار منفرد ارزشمندتر است.

بالا رفتن قطعه ST

بالا رفتن ST یا ST elevation می‌تواند ناشی از انفارکتوس حاد میوکارد همراه با انسداد کرونری، وازواسپاسم کرونر، پریکاردیت، رپلاریزاسیون زودرس، LBBB، LVH، آنوریسم بطنی، سندرم بروگادا، ریتم پیس‌شده بطنی، میوکاردیت، تاکوتسوبو یا اختلالات متابولیک و نورولوژیک باشد. بنابراین مشاهده ST elevation پایان تفسیر نیست؛ پرسش اصلی این است که آیا الگو با آسیب حاد میوکارد و وضعیت بالینی بیمار سازگار است یا خیر.

معیارهای کلاسیک STEMI و محدودیت آن‌ها

در چارچوب کلاسیک، بالا رفتن جدید ST در نقطه J در دست‌کم دو لید مجاور اهمیت دارد. در لیدهای غیر از V2 و V3، آستانه معمول ۱ میلی‌متر است. در V2 و V3 آستانه به سن و جنس وابسته است و تقریباً ۲٫۵ میلی‌متر در مردان زیر ۴۰ سال، ۲ میلی‌متر در مردان ۴۰ سال و بالاتر و ۱٫۵ میلی‌متر در زنان در نظر گرفته می‌شود. این اعداد برای استانداردسازی مفیدند، اما انسداد حاد کرونر ممکن است بدون رسیدن به آستانه‌های STEMI رخ دهد. موج‌های T هایپراکیوت، تغییرات متقابل، تغییرات دینامیک و الگوهای معادل انسداد باید جدی گرفته شوند.

توزیع لیدها به تعیین قلمرو کمک می‌کند: سپتال V1 تا V2، قدامی V3 تا V4، لترال I و aVL و V5 تا V6، تحتانی II و III و aVF، بطن راست V1 و V4R و خلفی V7 تا V9. در انفارکتوس خلفی، تغییر اصلی در ECG استاندارد ممکن است افت متقابل ST در V1 تا V3 همراه R بلند و T مثبت باشد.

مورفولوژی بالا رفتن قطعه ST در انفارکتوس حاد میوکارد
STEMI می‌تواند ST مقعر، محدب یا مایل و نسبتاً مستقیم ایجاد کند؛ مورفولوژی به‌تنهایی تشخیصی نیست. تصویر: LITFL، مجوز CC BY-NC-SA 4.0

افتراق علل مهم ST elevation

وازواسپاسم کرونر می‌تواند هنگام درد، بالا رفتن موضعی ST همراه افت متقابل ایجاد کند و از نظر ECG شبیه STEMI باشد. گذرا بودن تغییرات یا پاسخ به وازودیلاتور، انسداد حاد را به‌تنهایی رد نمی‌کند و تصمیم باید براساس کل وضعیت بالینی باشد.

پریکاردیت حاد معمولاً بالا رفتن مقعر و منتشر ST همراه افت PR در لیدهای متعدد ایجاد می‌کند؛ در aVR و گاهی V1 الگوی معکوس با افت ST و بالا رفتن PR دیده می‌شود. با این حال، نبود الگوی کلاسیک پریکاردیت را رد نمی‌کند و وجود تغییرات موضعی یا متقابل واضح باید احتمال انفارکتوس را افزایش دهد.

رپلاریزاسیون زودرس بیشتر در افراد جوان و سالم دیده می‌شود و می‌تواند شامل ST elevation خفیف، موج T بلند و بریدگی یا slurring در نقطه J باشد. تغییرات ممکن است در ضربان پایین برجسته‌تر شوند. برچسب «خوش‌خیم» تنها پس از تطبیق با شرح حال و کنار گذاشتن علل خطرناک مناسب است.

در LBBB و پیسینگ بطنی، ST و T معمولاً خلاف جهت بردار اصلی QRS قرار دارند؛ این همان discordance مناسب است. در LVH نیز لیدهای دارای S عمیق ممکن است ST elevation و لیدهای دارای R بلند، افت ST و وارونگی T نشان دهند. discordance بیش از حد، concordance غیرمنتظره یا تغییر جدید در بیمار علامت‌دار می‌تواند نگران‌کننده باشد و باید با معیارهای معتبر و گایدلاین محلی بررسی شود.

آنوریسم بطن چپ پس از MI می‌تواند ST elevation پایدار همراه Qهای عمیق ایجاد کند. بروگادا نوع ۱ با بالا رفتن coved قطعه ST در لیدهای راست پره‌کوردیال و موج T منفی شناخته می‌شود. تاکوتسوبو، میوکاردیت، آمبولی ریه، دایسکشن آئورت با درگیری کرونر، هیپرکالمی، هیپرکلسمی، هیپوترمی، مسمومیت با مسدودکننده کانال سدیم، کاردیوورژن و افزایش فشار داخل جمجمه نیز می‌توانند تغییرات ST ایجاد کنند.

مقایسه بالا رفتن قطعه ST در پریکاردیت رپلاریزاسیون زودرس و LBBB
مقایسه چند مورفولوژی غیرانفارکتی ST elevation؛ هیچ شکل منفردی جایگزین تفسیر بالینی و بررسی ECG کامل نیست. تصویر: LITFL، مجوز CC BY-NC-SA 4.0

افت قطعه ST

افت ST یا ST depression ممکن است افقی، نزولی یا صعودی باشد. افت افقی یا نزولی در دو لید مجاور، به‌ویژه در بیمار دارای علائم ایسکمیک، نگران‌کننده است. آستانه ۰٫۵ میلی‌متر در نقطه J اغلب به‌عنوان معیار غیرطبیعی استفاده می‌شود، اما شدت، وسعت، دینامیک تغییرات و وضعیت بیمار مهم‌تر از یک عدد منفرد هستند.

علل مهم شامل ایسکمی ساب‌اندوکاردیال و NSTEMI، تغییر متقابل در STEMI، انفارکتوس خلفی، اثر دیگوکسین، هیپوکالمی، SVT، RBBB، RVH، LBBB، LVH و ریتم پیس‌شده بطنی است. افت صعودی ST در لیدهای پره‌کوردیال همراه موج‌های T بلند و متقارن می‌تواند الگوی De Winter و نشانه انسداد LAD باشد؛ نبود ST elevation کلاسیک نباید سبب تأخیر در شناسایی این الگوی پرخطر شود.

افت منتشر ST و بالا رفتن aVR

افت منتشر ST، معمولاً در I، II و V4 تا V6، همراه ST elevation در aVR نشان‌دهنده ایسکمی ساب‌اندوکاردیال گسترده و عدم تعادل عرضه و تقاضای اکسیژن است. این الگو می‌تواند در بیماری شدید چندرگی یا درگیری پروگزیمال LAD یا شریان اصلی چپ دیده شود، اما اختصاصی انسداد حاد شریان اصلی چپ نیست؛ هیپوکسی، افت فشار، کم‌خونی شدید و تاکی‌کاردی نیز می‌توانند آن را ایجاد کنند.

تغییرات متقابل و انفارکتوس خلفی

در STEMI تحتانی، افت متقابل معمولاً در aVL و گاهی I دیده می‌شود. در STEMI لترال یا آنترولترال، لیدهای III و aVF ممکن است افت نشان دهند. افت افقی ST در V1 تا V3 همراه R غالب و T مثبت باید احتمال انفارکتوس خلفی را مطرح کند و ثبت لیدهای V7 تا V9 می‌تواند ST elevation خلفی را آشکار کند.

علل غیرایسکمیک افت ST

دیگوکسین می‌تواند افت قاشقی یا sagging قطعه ST ایجاد کند. هیپوکالمی معمولاً با افت منتشر ST، صاف یا معکوس شدن موج T، موج U برجسته و طولانی‌شدن QU همراه است. RBBB و RVH اغلب تغییرات ثانویه ST و T در V1 تا V3 ایجاد می‌کنند. افت ST در SVT ممکن است وابسته به سرعت یا شکل فعال‌شدن دهلیز باشد و پس از کنترل ریتم برطرف شود؛ بااین‌حال، تداوم علائم یا تغییرات پس از پایان تاکی‌کاردی نیازمند ارزیابی مجدد است.

رویکرد بالینی و پیش‌بیمارستانی

تغییرات ST را هرگز جدا از بیمار تفسیر نکنید. کیفیت ثبت و محل صحیح الکترودها را بررسی کنید، ECG قبلی را در صورت دسترسی مقایسه کنید و در بیمار علامت‌دار ECG سریال بگیرید. لیدهای راست و خلفی را در موقعیت مناسب ثبت کنید. درد، دیسپنه، سنکوپ، ناپایداری همودینامیک، تغییرات دینامیک، موج T هایپراکیوت، تغییرات متقابل یا الگوی انسداد بدون معیار کلاسیک STEMI باید سطح نگرانی را بالا ببرد. تصمیم درباره فعال‌سازی مسیر reperfusion یا انتقال باید مطابق گایدلاین و پروتکل محلی انجام شود.

برای تکمیل تفسیر، مطالب نقطه J در ECG، کمپلکس QRS در ECG، قطعه PR در ECG، موج T در ECG و فاصله QT در ECG نیز مفید هستند.

منبع و نحوه استفاده

این نسخه فارسی، ترجمه و تطبیق آموزشی مقاله The ST Segment نوشته Ed Burns و Robert Buttner در LITFL است. متن و تصاویر منبع تحت مجوز Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 استفاده شده‌اند. برای افزایش دقت بالینی، معیارهای اندازه‌گیری، محدودیت آستانه‌های STEMI، مفهوم OMI، تفسیر محتاطانه aVR و رویکرد پیش‌بیمارستانی افزوده شده است. این مطلب آموزشی است و جایگزین ارزیابی بیمار، گایدلاین محلی یا قضاوت حرفه‌ای نیست.

اشکال یا نیاز به اصلاح در این مقاله را گزارش کنید

گزارش شما پیش از انتشار بررسی می‌شود. لطفاً اطلاعات شخصی یا حساس بیمار را وارد نکنید.